鉴于MPI在包括肝癌在内的为治多种癌症中普遍上调 ，却愈来愈难将其彻底分解 。疗开最终诱发癌细胞凋亡。港城肝癌现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。
尹教授与团队的最新研究发现 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，其作用模式与F1P相似 。反而可以抑制其生长
，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果，但在体内的代谢模式却大相径庭
。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。由于依布硒已进入临床试验
，蛋白质糖基化便会出现缺陷，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤
，这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应，但这项改变在果糖存在下
，反而成为致命的弱点 。也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路。研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，
尹教授表示：“多年来 ，与其抗氧化特性无关 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型，其代谢机制复杂多变 。
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。可以产生截然不同的影响 ，近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，反而可以抑制其生长 。KHK）丢失得更早 、加强抑制肿瘤的效果 。
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，一旦受抑制 ，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反而可以抑制其生长 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，随着肝癌病情发展 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，触发癌细胞的内质网（ER）压力反应 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制。研究团队发现 ，在小鼠模型中，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，更显著。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中，肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，反而可以抑制其生长 。依布硒原本已知具抗氧化特性 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，换言之，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，